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La Cardiomyopathie

La Cardiomyopathie Dilatée (CMD)


Il s’agit d’une affection primitive du myocarde, qui touche principalement les grandes races (Doberman, Irish Wolfhound, Boxer, Terre-Neuve…). Elle présente également un caractère héréditaire dans certaines races. Dans sa forme classique, elle se manifeste par un amincissement des parois du myocarde ventriculaire et une dilatation des cavités cardiaques. L’atteinte de la fonction systolique est précoce et profonde. Un souffle est présent à l’auscultation dès l’apparition de la maladie ; il est lié à une régurgitation secondaire à la dilatation de l’anneau mitral. L’insuffisance cardiaque d’abord gauche est souvent rapidement globale ; l’ascite est donc fréquente dans les cas de CMD. La CMD est une affection d’évolution généralement très rapide, avec installation d’une insuffisance cardiaque congestive brutale et marquée.

Progression de l’insuffisance cardiaque
Quelle que soit la cardiopathie à l’origine de l’insuffisance cardiaque, il faut toujours distinguer l’évolution de la cardiopathie elle-même (lésions et fonction cardiaque) de celle de l’insuffisance cardiaque ; la corrélation entre les deux est souvent faible et très dépendante de la race et de l’affection causale. La dégradation de la cardiopathie se complique souvent d’arythmies, liées principalement à une perte de la conduction nerveuse intramyocardique (atteinte de la paroi atriale, des nœuds sinoatrial ou atrioventriculaire, ou du faisceau de Hiss) et à une hypoxie myocardique (atteintes vasculaires dans la paroi cardiaque). Les arythmies secondaires les plus fréquentes sont la fibrillation atriale et les extrasystoles et tachycardies supraventriculaires ou ventriculaires. Ces arythmies diminuent généralement l’efficacité de la systole et altèrent un peu plus le débit cardiaque. L’évaluation de l’évolution de l’insuffisance cardiaque reste principalement clinique.

Diagnostic
Il faut là encore distinguer le diagnostic de l’insuffisance cardiaque congestive de celui de la cardiopathie sous-jacente.

Diagnostic de l’insuffisance cardiaque congestive
Pour diagnostiquer une insuffisance cardiaque congestive, il y a 4 questions principales à se poser :

1) Ce chien présente-t-il des commémoratifs et des symptômes compatibles avec une Insuffisance Cardiaque Congestive ?
Age, race, fatigabilité, toux, ascite, syncopes…


2) Ce chien présente-t-il un souffle ?
Il n’y a pas de cardiopathie avec atteinte valvulaire sans souffle à l’auscultation ! (ou alors si rarement que même un cardiologue confirmé n’en rencontrera que quelques cas dans une carrière…). S’il n’y a pas de souffle, il y a relativement peu de chances que l’on soit en présence d’une insuffisance cardiaque. L'exception notable est la myocardiopathie dilatée, dans laquelle seulement 25% des animaux présentent un souffle[5]. En effet, tout cardiologue confirmé sait qu'un souffle provient d'une insuffisance ou d'un rétrécissement valvulaire ou périvalvulaire (ou d'une communication intra-cavitaire anormale, type communication inter-ventriculaire ou canal artériel persistant), à l'origine d'une vitesse anormalement élevée de circulation du flux sanguin. Lors de dysfonction systolique primitive (caractéristique de la myocardiopathie dilatée), ces anomalies pourront être absentes, même lors d'insuffisance cardiaque avancée


3) Ce chien présente-t-il une cardiomégalie ?
On l’a vu, dans la très grande majorité des cardiopathies du chien, on a très rapidement une dilatation, d’abord atriale puis plus ou moins rapidement ventriculaire. Cette dilatation est visible et mesurable très facilement à la radio par la méthode de l'index vertébral[6],[7],[8],[9] (cf. fig. 9). Encore une fois, sans cardiomégalie, il y a peu de chances que l’on soit en présence d’une insuffisance cardiaque.


4) Ce chien présente-t-il des signes radiologiques de congestion ?
La radiographie est l’examen de choix pour visualiser la congestion : elle se traduit dans un premier temps par des dilatations vasculaires, puis par l’apparition d’œdème pulmonaire, d’abord interstitiel puis alvéolaire (présence de bronchogrammes, cf. fig. 10).

Fig. 9 : Radiographie thoracique (incidence latérale) montrant une cardiomégalie (index vertébral = 13,1), une dilatation atriale gauche et un œdème pulmonaire interstitiel : il s’agit bien d’une insuffisance cardiaque congestive gauche, vraisemblablement consécutive à une MVD.
Fig. 10 : Radio thoracique incidence dorso-ventrale (CKC). Insuffisance cardiaque congestive sévère : œdème alvéolaire marquée. On note la présence de bronchogrammes aériques très visibles (flèches).


Si la réponse à ces 4 questions est « OUI », alors le diagnostic d’insuffisance cardiaque congestive peut être posé avec un risque d’erreur infime, et un traitement adapté pourra être mis en place (cf. infra).

Diagnostic étiologique
Le diagnostic étiologique (c’est-à-dire de la cardiopathie sous-jacente), s’il n’est pas indispensable à la mise en place du traitement de l’insuffisance cardiaque (le syndrome clinique est le même, quelle que soit la cause), permet cependant de mieux préciser le pronostic et d’améliorer le suivi de l’animal. La distinction entre les 2 affections majeures (cardiopathies congénitales vs. acquises, MVD vs. CMD) repose déjà sur les commémoratifs :

âge d’apparition des signes : un animal jeune oriente plutôt vers une cardiopathie congénitale, un animal âgé vers une cardiopathie acquise. ;
taille : un chien de petite taille orientera plutôt vers une MVD, une chien de race géante plutôt vers une CMD ;
race : il existe certaines races plus prédisposées à certaines affections (CKC : MVD, Boxer : sténose aortique, cardiomyopathie arythmogène droite…).
Le diagnostic étiologique précis passera par l’échocardiographie, qui permet de visualiser les structures intracardiaques, de mesurer les parois et les cavités et de visualiser en temps réel le fonctionnement cardiaque. Elle permet également de suivre l’évolution des lésions cardiaques et de préciser le pronostic (plus les lésions sont importantes et/ou évoluent vite, plus le pronostic est sombre).

Traitements
A l’exception de certaines cardiopathies congénitales traitables chirurgicalement, les cardiopathies rencontrées chez le chien sont irréversibles, progressives, et aucun traitement n’existe à l’heure actuelle pour entraîner une régression des lésions cardiaques. Cependant, on a vu que les signes cliniques étaient liés à l’activation croissante des mécanismes compensateurs (augmentation de la précharge et de la postcharge) consécutifs à la baisse de la performance cardiaque, et que ces mécanismes entraient pour une part importante dans le dégradation continue de la fonction cardiaque. Le traitement de l’insuffisance cardiaque devra donc viser d’une part à diminuer l’hyperactivation des mécanismes compensateurs (diminution de la précharge et de la postcharge, diminution de la fréquence cardiaque) et d’autre part à augmenter l’efficacité cardiaque (amélioration de la contractilité et de la relaxation).

Les modificateurs de la performance cardiaque
De nombreuses molécules sont utilisables en cardiologie canine, même si relativement peu sont enregistrées dans cette espèce. On ne s’intéressera par la suite qu’aux classes thérapeutiques d’usage courant en cardiologie canine. On peut les classer en fonction de leur action sur les 6 déterminants de la performance cardiaque (fréquence cardiaque, contractilité, relaxation, synergie de contraction, précharge, postcharge).

Le pimobendane
Seul représentant sur le marché de la classe des inodilatateurs, le Pimobendan[10],[11],[12],[13],[14],[15],[16],[17],[18],[19],[20],[21],[22] (Vetmedin®, Boehringer Ingelheim) semble devoir devenir le traitement de choix de première intention de l’insuffisance cardiaque congestive.

Par ses mécanismes d’action (sensibilisateur calcique et inhibiteur de la phosphodiestérase III), il est inotrope positif (augmentation de la contractilité), lusitrope positif (amélioration de la relaxation), chronotrope positif (augmentation de la fréquence cardiaque) et vasodilatateur artériel (diminution de la postcharge), veineux (diminution de la précharge) et coronarien (amélioration de l’oxygénation du myocarde). C’est le seul produit disponible avec une action aussi large sur les déterminants de la fonction cardiaque.Son action inotrope positive (liée à une augmentation de l’affinité de la troponine pour le calcium) s’exerce sans augmentation de la consommation énergétique du myocarde.L’effet vasodilatateur est intense et direct (par inhibition de la dégradation de l’AMPc dans la cellule musculaire lisse des vaisseaux).

Le pimobendane est enregistré en Europe, au Canada et aux Etats-Unis pour le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive liée à une MVD ou à une CMD. C’est actuellement la seule molécule inotrope positive utilisable au long cours.

À ce jour, au moins 4 études étudiant l’intérêt du pimobendane chez le chien atteint de cardiopathie spontanée symptomatique ont été publiées dans des revues internationales à comité de lecture. L'étude QUEST, en particulier, démontre très clairement la supériorité du pimobendane en termes de prolongement de la vie des animaux par rapport au traitement par un IECA. L’effet clinique est marqué et visible très rapidement (30’ à 90’) ; la qualité de vie est fortement améliorée et la survie prolongée. De plus, il a été montré que le pimobendane permettait de réduire les doses de diurétiques nécessaires pour le contrôle des phénomènes congestifs. Il permet également de réduire la taille du cœur et de ralentir la progression de la cardiomégalie.

On ne sait pas actuellement si il y a un intérêt à utiliser le pimobendane dans les stades précoces (asymptomatiques) mais des publications récentes montrent que le pimobendane est bien toléré qu'il réduirait la régurgitation mitrale dans les stades asymptomatiques de MVD, ce qui pourrait avoir des effets potentiels bénéfiques à long terme et permettrait d’envisager une utilisation plus précoce de la molécule.

Sa rapidité d’action en fait également un médicament de choix dans les décompensations aiguës.

Les inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion de l’Angiotensine (IECA)
Les IECA[23],[24],[25],[26],[27],[28],[29] ont permis un progrès considérable dans le traitement de l’hypertension et de l’insuffisance cardiaque chez l’homme dans les années 80. Leur enregistrement en médecine vétérinaire dans les années 90 a également permis une avancée très importante en termes de qualité de vie et de survie. Les IECA, comme leur nom l’indique, inhibent l’enzyme de conversion de l’angiotensine, bloquant ainsi la formation d’angiotensine II ; ils entraînent donc indirectement un effet vasodilatateur artériel et veineux et diminuent la précharge et la postcharge. Leur action indirecte (dépendant de la saturation progressive de l’ECA et de la disparition de l’angiotensine II) et leur absence d’effets cardiaques fait que leur action est relativement lente à s’installer (de l’ordre de1 à 3 semaines). Quatre molécules sont actuellement enregistrées en médecine vétérinaire en Europe : l’Enalapril (Enacard®, Mérial ; Prilenal®, CEVA), le Benazepril (Fortekor®, Novartis), le Ramipril (Vasotop®, Intervet) et l’imidapril (Prilium®, Vétoquinol). L’efficacité des IECA a été bien démontrée lors d’insuffisance cardiaque congestive liée à une MVD mais n’est pas aussi clairement prouvée dans les cas de CMD. Différents essais menés en insuffisance cardiaque asymptomatique ont par contre tous conclu à l’inefficacité des IECA à prolonger le temps avant décompensation où la durée de survie.

Les diurétiques
Les diurétiques restent actuellement le traitement de choix de la congestion : en favorisant l’élimination de l’eau, ils diminuent la volémie, limitent l’œdème pulmonaire et facilitent le travail du cœur. Cependant, de par la baisse de la volémie, ils contribuent à l’activation du SRAA. Le chef de file des diurétiques utilisés en cardiologie est le Furosemide, diurétique de l’anse, commercialisé en médecine vétérinaire par de nombreux laboratoires. Quelques autres molécules sont plus rarement utilisées, diurétiques de l’anse (bumétanide, torasémide) ou thiazidiques. Les diurétiques sont utilisés en cas de signes congestifs marqués (œdème pulmonaire, ascite…), à la dose la plus faible nécessaire. Ils représentent une véritable « variable d’ajustement » du traitement de l’insuffisance cardiaque, toujours utilisée en complément d’une thérapeutique de fond, pimobendane ou IECA.

La spironolactone
La Spironolactone[30],[31] est un antagoniste des récepteurs de l’aldostérone. Longtemps considérée à tort comme un diurétique, elle est maintenant utilisée pour ses propriétés anti-aldostérone (limitation de la fibrose cardiaque et rénale). Si son efficacité a été parfaitement prouvée chez l’homme, aucune étude n’a encore cependant été publiée chez le chien. Cependant, son enregistrement récent par l’EMEA en procédure centralisée (Prilactone®, CEVA) tend à démontrer que son efficacité a enfin été prouvée. On attend actuellement la publication des résultats d’essai pour mieux préciser les résultats obtenus et les conditions d’emploi. La spironolactone semble être un complément intéressant à un traitement classique pimobendane + diurétiques ou IECA + diurétiques.

La digoxine
La digoxine a été très longtemps considérée comme un inotrope positif. En fait, ses propriétés inotropes sont faibles, en particulier chez l’insuffisant cardiaque. La digoxine reste cependant le traitement de choix des arythmies supraventriculaires, en particulier de la fibrillation atriale. Avec l’arrivée du pimobendane et ses réelles propriétés inotropes positives, l’indication de la digoxine s’est d’ailleurs réduite à ces arythmies. La marge thérapeutique de la digoxine est relativement faible et il faudra parfois doser la digoxinémie pour équilibre le traitement.

Insuffisance cardiaque et polythérapie
Le principe même du traitement de l’insuffisance cardiaque congestive repose sur une polythérapie raisonnée : un traitement associant des molécules aux propriétés complémentaires assurera un meilleur contrôle de la pathologie. Cependant, la multiplication des médicaments entraîne des contraintes multiples pour le propriétaire, de temps, de facilité d’administration et de coût, qui peuvent avoir tendance à faire baisser l’observance du traitement. Le mieux étant l’ennemi du bien, il conviendra donc de choisir les traitements utilisés pour essayer de maximiser l’efficacité en minimisant les contraintes, et de ne passer d’une monothérapie à une polythérapie que lorsqu’il n’est plus possible de faire autrement.

Dans ces conditions, le traitement de première intention pourra s'appuyer sur le pimobendane, les avantages du pimobendane étant :

Un mode d’action complet (action cardiaque et vasculaire)
Une efficacité démontrée dans plusieurs essais cliniques publiés (niveau d’évidence A),
Une efficacité très rapide est vite perçue par le propriétaire, ce qui favorise l’observance,
Une plus grande efficacité que les IECA en termes de survie,
Il a été montré qu’il permet de diminuer les doses de diurétiques nécessaires.
On pourra également se tourner vers les IECA, dont l'efficacité a également été démontrée dans plusieurs essais cliniques publiés (niveau d’évidence A). Cependant, depuis la publication de l'étude QUEST[21], le pimobendane apparaît clairement comme une meilleure alternative.

En plus du traitement de fond avec le pimobendane, on associera en fonction des signes cliniques observés :

un diurétique en cas d’œdème pulmonaire marqué, à la dose la plus faible possible et pour la durée la plus courte possible ;
de la digoxine en cas de troubles du rythme supraventriculaires ;
éventuellement de la spironolactone ;
dans les cas avancés, l’association IECA + pimobendane peut être recommandée : cette association est parfaitement tolérée et l'utilisation d'une polythérapie avec molécules ayant des cibles différentes et complémentaires se justifie parfaitement sur un plan théorique. Cependant, les bénéfices cliniques d'une telle association n'ont pas été étudiés à ce jour.
Le Collège Américain de Médecine Interne (ACVIM) a publié en septembre 2009 son Consensus sur la prise en charge et le traitement de la Maladie Valvulaire Dégénérative chez le chien[32] et confirme ces principes :

lors de la phase initiale de décompensation, le traitement de base est le pimobendane associé aux diurétiques. Si certains auteurs préconisent d'introduire également un IECA dès ce stade, il n'y a pas de consensus sur l'utilisation des IECA à ce stade.
en traitement chronique, la recommandation est de continuer pimobendane et diurétiques, et d'introduire les IECA (s'ils ne l'ont pas été dès le début). Aucun consensus sur l'utilisation de la spironolactone à ce stade, les preuves disponibles au moment de la parution du consensus étant considérées comme insuffisantes.
lors d'insuffisance cardiaque congestive réfractaire, le panel recommande de rajouter aux traitements déjà en place du furosémide par voie intraveineuse, de l'oxygénothérapie, de la spironolactone, éventuellement des vasodilatateurs artériels. Certains auteurs recommandent d'augmenter la dose de pimobendane.
Doit-on traiter les stades asymptomatiques ?
C’est une question qui revient souvent et qui repose sur des bases physiopathologiques : lors de cardiopathie, on sait maintenant que la fonction systolique est altérée précocement et que c’est la stimulation des mécanismes compensateurs qui permet d’éviter pendant un temps l’apparition de symptômes congestifs. Il peut donc paraître judicieux d’essayer d’intervenir avant la décompensation (en stade 1) pour soutenir la fonction systolique et limiter les mécanismes compensatoires, en espérant donc avoir un bénéfice d’une part sur le temps jusqu’à la décompensation (en la retardant) et d’autre part sur la survie globale.

L’intérêt d’un traitement « précoce » chez l’animal atteint de maladie valvulaire mitrale est toujours à considérer avec précaution, en raison ;

Des divers paramètres pris en compte dans les études consacrées aux animaux asymptomatiques. On ne doit jamais perdre de vue le véritable objectif d’un traitement chez un animal asymptomatique : ce traitement doit soit :
retarder la date d’apparition des symptômes.
diminuer la gravité des symptômes lors de leur apparition
prolonger la durée de vie « globale » des animaux (incluant la période asymptomatique et symptomatique). Pour des raisons pratiques, certaines études se sont intéressées à l’effet d’un traitement sur des paramètres échocardiographiques, notamment la taille du cœur ou l’importance de la fraction de régurgitation. Si ces résultats sont intéressants, ils ne doivent pas faire perdre de vue les véritables objectifs du traitement. Le traitement doit prolonger et améliorer la vie de l’animal et non « guérir » une image échographique.

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